Uhise blokaadi ravi

I astme AV-blokaadi korral on näidustatud peamise patoloogia ravi, mis provotseeris blokaadi arengut. Pausid on alati väiksemad kui kahe eelneva bitti summa, sest PR-intervalli pärast pausi vähendatakse alati. Sel juhul pole arütmia patoloogiline seisund ja see on seotud asjaoluga, et sportlastel on vagusnärv liiga aktiivne.. Sest diagnoosimiseks ja raviks on aega. Südame vereringe häired on seotud südamepuudulikkusega. Bradükardiat diagnoositakse pulsiga alla löögi minutis.

Samuti on iseloomulik pea ja kaela pulsatsiooni suurenemine. Neid võib häirida raskustunne ja valu südames, õhupuudus ja muud südamepuudulikkuse ilmingud [11]. Sageli märgitakse südamevalu, kuid need on kerged, sageli valutavad, võivad olla suruvad.

Haiguse määratlus. Haiguse põhjused

Mõnel stenokardiaga patsiendil muutuvad valuhooge pärast täieliku AV-blokaadi ilmnemist kehalise aktiivsuse piirangu ja rütmi kiirendamise tõttu harvemaks. AV blokaadi patogenees Südamelihas koosneb kahte tüüpi lihaskoest.

Üks neist on töötav müokard, mis tõmbab kokku, täites "pumba" funktsiooni. Teine tüüp on spetsialiseerunud müokard, mis koosneb rakkude juhtimisest, mis moodustavad keskused, kus elektrilised impulsid tekivad automaatse regulaarsusega. Need impulsid levivad läbi juhtiva süsteemi - südameosakondade töö koordinaatori. Esimese impulsi genereerib automaatselt paremas aatriumis paiknev siinussõlm. Seda nimetatakse esimese järgu automatismi keskpunktiks.

uhise blokaadi ravi bold polved ees

See töötab autonoomselt, tekitades erutusimpulsi sagedusega umbes 60—80 lööki minutis. Lisaks edastab juhtiv süsteem genereeritud impulsi AV-sõlme, teise järgu automatismi keskmesse. Selles impulss lükkub edasi ja kulgeb edasi mööda juhtivat süsteemi - Tema kimp ja Purkinje kiud kolmanda järgu automatismi keskused. Kogu impulss sinusõlmest südame juhtivussüsteemi kaudu edastamise protsess põhjustab selle kokkutõmbumist.

Kui uhise blokaadi ravi automatism on mingil põhjusel kadunud, võtab AV sõlme impulssgeneraatori rolli. Selle tekitatavate impulsside sagedus ulatub 40—60 lööki minutis. Kui siinuse ja AV sõlmede töö on häiritud, siis süda tõmbab Tema kimpust ja Purkinje kiust tulevate impulsside tõttu kokku. Sel juhul väheneb pulss löögini minutis [6]. AV blokaad tekib AV sõlme ja Tema kimbu impulsside tundmatuse perioodide tagajärjel. Mida pikemad on need perioodid, seda raskemad AV-blokaadi ilmingud on [8].

Kuna vatsakeste kontraktsioonikiirus mõjutab vereringet, võib patsiendil tekkida nõrkus ja peapööritus südame löögisageduse languse tõttu AV blokaadi ajal. Impulsi hilinenud edastamisega AV-blokk on sagedamini funktsionaalne, st see uhise blokaadi ravi autonoomsest närvisüsteemist. Osaline või täielik impulsside kaotamine on reeglina raske müokardi haiguse tagajärg ja sellega kaasnevad märkimisväärsed vereringehäired.

Pärilikud AV blokaadid on põhjustatud müokardi rakkude ja südame juhtivuse hajusast immutamisest lipiidide, valkude või polüsahhariidide kompleksidega.

Arengu põhjused

AV-blokaadi klassifikatsioon ja arenguetapid AV-blokaadi tõttu jagunevad kahte rühma: funktsionaalne - tekivad intensiivse spordi tõttu, teatud ravimite võtmine, on sagedamini noortel patsientidel; orgaaniline - areneb mitmesuguste haiguste taustal, esineb sageli eakatel patsientidel. Sõltuvalt impulsi juhtivuse asukohast eristatakse kolme AV-blokaadi vormi: uhise blokaadi ravi - asuvad siinussõlmele lähemal, AV-sõlme piirkonnas ja Tema kimbu kimp; distaalne - asuvad siinussõlmest kaugemal, Tema kimpude jalgade piirkonnas; kombineeritud - juhtivushäired asuvad erinevatel tasanditel.

AV-blokaadi käigus toimub: äge - tekivad müokardiinfarkti ajal, kui ravimite annuseid ületatakse jne; krooniline mööduv ajutine - areneb sageli südame isheemiatõve taustal; kroonilised konstandid - tavaliselt leitakse südame orgaaniliste kahjustustega; katkendlik katkendlik, katkendlik - täieliku blokaadi muutumine osaliseks blokeerimiseks või selle üleminek siinusrütmile ilma blokaadita [3].

AV blokeeringud jagunevad täielikuks, kui ükski impulss kodadest ei lähe vatsakestesse ja on puudulik. Samal ajal eristatakse kolm kraadi mittetäielikku AV blokaadi: 1. Esimene aste - absoluutselt kõik impulsid jõuavad vatsakestesse, kuid impulsi levimise kiirus väheneb.

uhise blokaadi ravi kindlustuse ulekandmine

Teine aste - kodadest blokeeritakse uhise blokaadi ravi impulss, mis ei ulatu vatsakestesse. Teise astme blokaadid on kahte tüüpi: I tüüp - PQ-intervall pikeneb järk-järgult koos QRS-kompleksi väljalangemisega tavaline. EKG-l registreeritakse sagedased pausid kodade P-lainetega. Täieliku AV-blokaadi korral ei kandu vatsakestesse ükski impulss, mille tõttu süda tõmbab ainult 20—45 korda minutis.

EKG-l on vatsakeste rütm palju harvem kui kodade rütmis, millest ei piisa normaalse vereringe tagamiseks. AV-blokaadi komplikatsioonid AV täielik blokaad võib põhjustada järgmisi tüsistusi: Ventrikulaarsete kontraktsioonide oligosüstool või nende puudumise asüstool tugev vähenemine teadvusekaotuse rünnakutega. Areng pulsi fookuse liikumise tagajärjel.

  • AV blokaad (atrioventrikulaarne blokaad) - sümptomid ja ravi - Südameatakk April
  • Prognoos Südame blokaadi saab osaliselt ravida, nimelt määravad mõned selle tüübid, kuid paljuski positiivse tulemuse, põhjused, mis provotseerisid patoloogiat, ja tegurid, mis mõjutasid selle edasist arengut.
  • Mis on südame blokaad, millised on selle astmed, ravimeetodid - Anatoomia April
  • Tromboflebiit AV blokaad atrioventrikulaarne blokaad - sümptomid ja ravi Mis on av blokaad atrioventrikulaarne blokaad?

Ventrikulaarse tahhükardia või vatsakeste virvenduse korduvad rünnakud. Tavaliselt tekivad need südame raske isheemia, st südamelihase ebapiisava verevarustuse tõttu. Vibratsiooni tagajärjel võib vereringe peatuda, samal ajal kui inimene kaotab teadvuse, pulssi ei tunneta ja võivad uhise blokaadi ravi krambid.

Sel juhul on vajalik vältimatu meditsiiniabi. See areneb vere minutimahu vähenemise tõttu. Morgagni - Adams - Stokesi rünnakud.

Need on sümptomite kogum, mis tekivad seoses südame väljundi väljendunud langusega, kui süda ei suuda haruldaste kokkutõmmete tõttu enam ajule piisavalt verd pakkuda. See avaldub minestamistingimuste ja krampide kujul, millega kaasnevad muutused EKG-s pausid. Teadvuse kaotuse ajal tehakse elustamist. Need on südamestimulaatori paigaldamise peamised tähised, mis on vajalik südame normaalse funktsiooni taastamiseks [11]. AV blokaadi diagnoosimine hinnata patsiendi kaebusi tervisliku seisundi kohta; viima läbi objektiivse eksami, s.

Patsientide kaebused sõltuvad AV blokaadi astmest ja kaasneva haiguse olemasolust. I staadiumi häirete korral võivad sümptomid puududa ja III staadiumi korral või täieliku blokaadi korral on patoloogia nähud kõige teravamad.

  1. Crunch liigesed ja lihased haiget
  2. Anamneesi täpsustamine ja objektiivne uurimine; vajaduse järgi EKG, spirograafia, kliiniline vereanalüüs, uriini analüüs, veresuhkur, TSH, elektrolüüdid Na, K, Cakreatiniin, maksaensüümid, lipidogramm, uriini toksikoloogiline analüüs jt uuringud, vajaduse korral eriarsti konsultatsioon 3.

Objektiivse läbivaatuse ajal kuulab arst pulssi randme- ja emakakaela veenide arteritel: määrab pulsi, pulsi. Pulss on tavaliselt aeglane, hästi täidetud, kuid kaela veenide ja randmel oleva pulsi pulsatsioonide sagedus on erinev. Esimene toon on mõnikord tugevdatud. I-astme AV-ploki korral võib esimene heli olla nõrgem, vaikne.

Võimalikud sordid

Südame rütm on häiritud, väga sageli täheldatakse bradükardiat - haruldane rütm. AV-blokaadi olulised tunnused on emakakaela veenide nõrgad pulsatsioonid vatsakeste lõõgastumisel, samuti kaela veenide tugevad pulsatsioonid, mis langevad kokku suurenenud esimese südametooniga. Need muutused ilmnevad siis, kui atria ja vatsakesed töötavad üksteisest sõltumatult. Samuti iseloomustab AV blokaadi süstoolse ülemise ja madalama diastoolse madalama vererõhu samaaegne tõus.

Vereringe kaasasündinud ja omandatud täielikus AV-blokaadis on väga erinev. Kaasasündinud täieliku AV-blokaadi korral jääb minutimaht normaalseks nii puhkeolekus kui ka füüsilise koormuse ajal. Selle põhjuseks on südame orgaaniliste kahjustuste puudumine. Elektrokardiograafial ei kaasne mõne P-lainega QRS-kompleksi. AV blokaad võib olla püsiv või ajutine, sõltuvalt juhtsüsteemi anatoomilistest või funktsionaalsetest häiretest.

Mobitz I ja II teise astme AV blokaadi diagnoosimine põhineb elektrokardiograafilistel EKG proovidel, mitte blokaadi anatoomilise saidi lokaliseerimisel. Kuid teise astme AV-blokaadiga inimeste õigeks raviks on blokaadikoha täpne lokaliseerimine spetsialiseeritud juhtivussüsteemis.

Tüüpiline atrioventrikulaarne Mobitz I blokeerimine PR-intervalli järkjärgulise jätkumisega kuni P-laine blokeerimiseni. Pausid on alati väiksemad kui kahe eelneva bitti summa, sest PR-intervalli pärast pausi vähendatakse uhise blokaadi ravi. Mobitz I blokaadi iseloomustab PR-intervalli järkjärguline jätkumine.

Lõppkokkuvõttes ei möödu kodade impulss, QRS-kompleksi ei genereerita ja vatsakeste kontraktsiooni ei toimu. PR-intervall on esimeses taktsüklis kõige lühem. R-R intervall lüheneb Wenckebachi tsükli ajal.

AV blokaad (atrioventrikulaarne blokaad) - sümptomid ja ravi

Blokaadi AB Mobits II iseloomustab järsk mittejuhtiv kodade impulss ilma juhtivuse aja esialgse mõõdetava pikenemiseta. Seega on intervallid PR ja R-R juhitud hammaste vahel püsivad.

Lisaks Mobitzi I ja II klassifikatsioonile on ka teisi klassifikatsioone, mida kasutatakse teise astme AV blokaadi vormide kirjeldamiseks, näiteks 2: 1 AV blokaad ja kvaliteetse AV blokaad. Informatsiooni juhtivuse ploki asukoha kohta rütmivahemikus saab aga tuvastada. Nii AV-plokk 2: 1 kui ka plokk sisaldavad 2 või enamat järjestikust sinusoidaalset P-lainet, mida mõnikord nimetatakse ka kvaliteetseks AV-plokiks.

Kvaliteetse AV-blokaadi korral viiakse vastupidiselt kolmanda astme AV-blokaadile mõned rünnakud. Märgid ja uhise blokaadi ravi Teise astme AV-blokaadiga patsientidel võivad sümptomid olla märkimisväärselt erinevad: Sümptomeid ei täheldatud sagedamini esinevad I astme blokeerimisega patsiendid, näiteks sportlased ja inimesed, kellel pole strukturaalset südamehaigust pearinglus või minestus sagedamini II tüübi korral Rindkerevalu, kui südame blokaad on seotud müokardiidi või isheemiaga Arütmia, ebaregulaarne südametegevus Sümptomaatilistel patsientidel võivad olla hüpoperfusiooni nähud, sealhulgas hüpotensioon Diagnostika Teise astme AV-blokaadi olemasolu ja tüübi tuvastamiseks kasutatakse EKG-d.

Tüüpilised EKG tulemused AV Mobitz I blokaadis Wenckebach on teise astme AV blokaadi kõige levinum vorm: Enne siinusimpulsi blokeerimist toimub PR-intervalli järkjärguline pikendamine Suurim PR tõus toimub tavaliselt tsükli esimese ja teise bitti vahel, vähenedes järk-järgult järgmistes bittides PR-intervalli lühenemine toimub pärast blokeeritud siinusimpulssi, tingimusel et P-laine juhitakse vatsakesse Löögid võivad tekkida, kui kasutatakse üleminekut mittejuhtivate P-lainetega.

Tüüpilised EKG tulemused AB Mobitz II seadmes on järgmised: Sama PR-intervalliga järjestikuste löökidega kaasneb blokeeritud siinuslaine P PR-intervall pärast esimest plokki on sarnane PR-intervalliga enne plokki AB Blokeeritud lainet P katkestav paus on täpselt kaks korda pikem kui siinustsükkel Ploki, AV-sõlme või infranodaalse tsooni st spetsialiseeritud Gis-Purkinje juhtivussüsteemis tasemel on prognostiline väärtus, nimelt: AV sõlmeplokkidel, mis moodustavad valdava enamuse Mobitz I plokkidest, on uhise blokaadi ravi prognoos AV sõlmeplokkidega ei kaasne otsest Mobitz II blokaadi või südame blokaadi progresseerumise riski; kui aga AV-blokaadi põhjustajaks on fundamentaalne südamehaigus, võib haiguse hilisemates staadiumides esineda edasijõudnum AV-blokaad Infranodaalne blokaad võib progresseeruda südame täielikuks blokeerimiseks.

Sinuskursuse stabiilsuse hindamine on oluline, kuna vagaalnärvi tooni suurenemisega seotud tingimused võivad põhjustada siinuse ja AV blokaadi samaaegset aeglustumist ja seetõttu jäljendada Mobitz II blokaadi. Lisaks on Mobitz II blokaadi diagnoosimine vähendatud blokeerimisjärgse PR-intervalli juuresolekul võimatu.

AV-blokaadi sümptomid

Infranodaalse blokaadi uhise blokaadi ravi nõuab selle sideme invasiivset registreerimist; EKG näidud blokaadi kohta on aga järgmised: Kitsa QRS-kompleksiga Mobitz I blokaad asub peaaegu alati AV-sõlmes Normaalne PR-intervall koos AV juhtivuse hilinemise ebaoluliste suurenemistega võib viidata infranodaalsele Wenkenbachi blokaadile; kuid suured AV juhtivuse suurenemised ei välista tingimata Wenkenbachi infranodaalset blokaadi.

Diagnostiline elektrofüsioloogiline uuring võib aidata kindlaks teha blokaadi olemust ja potentsiaalset vajadust püsiva südamestimulaatori järele. Selline testimine on näidustatud patsientidele, kes kahtlustavad His-Purkinje süsteemi blokaadi, näiteks: Blokaadimobiidid I astme QRS-i laia kompleksiga sümptomite puudumisel Teise astme 2: 1 AV-blokaad laia Uhise blokaadi ravi sümptomite puudumisel Teise astme Mobitz I blokaad teadmata põhjusega minestuse juhtudega.

Muud näidustused elektrofüsioloogilisteks uuringuteks on: Pseudo-AV blokaadi olemasolu ja enneaegne latentne dekontaminatsioon, mis võib olla teise või kolmanda astme AV blokaadi põhjustaja Teise või kolmanda astme AV-blokaadi korral sümptomite põhjustajana mõne muu arütmia kahtlus näiteks need, kes jäävad pärast südamestimulaatori asetamist sümptomaatiliseks Kuid enamikul juhtudel annab edasine jälgimine statsionaarse rütmi või ambulatoorse EKG jälgimise piisavat diagnostilist teavet, mistõttu tehakse elektrofüsioloogilisi uuringuid harva eranditult juhtivuse häirete hindamiseks.

Laboratoorsed uuringud võimalike algpõhjuste kindlakstegemiseks on järgmised: Elektrolüütide sisalduse määramine seerumis, kaltsiumis ja magneesiumis Digoksiini tase Südame biomarkeri uuring uhise blokaadi ravi isheemia kahtlusega patsientidel Müokardiidiga seotud laboratoorsed uuringud nt puukborrelioosi tiitrid, HIV seroloogia, enteroviiruse polümeraasi ahelreaktsioon [PCR], adenoviiruse PCR, Chagasi tiitrid Valvulaarse abstsessi nakkusega seotud uuringud Kilpnäärme talitluse test.

Ravi I tüüpi Mobitsi teist tüüpi ägeda AV blokaadi ravi on järgmine: Patsientidel, kellel on sümptomeid või kellel on samaaegne äge müokardi isheemia või müokardiinfarkt MIon vastuvõtt näidustatud telemeetrilise kontrolli ja perkutaanse stimulatsiooni võimalusega osakonda. Sümptomaatilisi patsiente tuleb kohe ravida atropiini ja perkutaanse stimulatsiooniga ning seejärel läbi viia ajutine ajutine stimulatsioon, kuni edasised tööd näitavad haiguse etioloogiat. Atropiini tuleb manustada ettevaatusega müokardi isheemia kahtlusega patsientidele, kuna tekkida võivad ventrikulaarsed rütmihäired.

Atropiin suurendab juhtivust AV-kohas. Kui juhtivuse blokaad on infranodaalne näiteks kui Mobitz II blokaadsiis AV-sõlme juhtivuse suurenemine glukoosamiini kondroitiin ja diabeet ainult halvendab infra-nadooli juhtivuse viivitust ja suurendab AV blokaadi. Teist tüüpi Mobitz II ägeda AV blokaadi ravi on järgmine: Perkutaanse ja transvenoosse stimulatsiooni kasutamine Kõigil uutel Mobitz II tüüpi blokaadi juhtudel on mõistlik kasutada südamestimulaatorit Hemodünaamiliselt ebastabiilsed patsiendid, kes ei vaja erakorralise kardioloogia konsultatsiooni, peavad läbima erakorralise meditsiini osakonnas ajutise transkriptsioonijuhendi, kus rindkere radiograafia abil kinnitatakse õiget asukohta.

Soovitused soovitavad teise astme AV-blokaadi pideva stimulatsiooni näidustustena järgmist: Teise astme AV-blokaad, mis on seotud selliste häiretega nagu bradükardia, südamepuudulikkus ja asüstool 3 sekundit või kauem, kui patsient on ärkvel Teise astme AV-blokaad neuromuskulaarsete haigustega, nagu müotooniline lihasdüstroofia, Erbi düstroofia ja peroneaallihaste atroofia, isegi asümptomaatilistel patsientidel blokeerimise progresseerumine on neil patsientidel ettearvamatu ; mõnel neist patsientidest võib olla vajalik siirdatav kardioverter-defibrillaator Teise astme Mobits II laiade QRS-kompleksidega Teise astme asümptomaatiline tüüp Mobitz I, mille elektrofüsioloogiliste uuringute käigus tuvastati blokaad intra- või infrapuna tasemel.

Mõned Int-His-ploki elektrofüsioloogilised leiud hõlmavad HV-intervalli üle ms, HV-intervalli kahekordistumist pärast prokaiinamiidi manustamist ja jagatud topeltpotentsiaali olemasolu salvestuskateetris. Mõnel juhul võivad südamestimulaatori vajalikkust näidata ka järgmised juhised: Püsiv, sümptomaatiline teise astme AV blokaad pärast MI, eriti kui see on seotud His kimbu blokeerimisega; Parema koronaararteri oklusioonist tulenev AV-blokaad laheneb tavaliselt mõne päeva jooksul pärast revaskularisatsiooni võrreldes vasaku eesmise laskuva arteriaga, mis viib püsiva AV-blokaadini Kvaliteetne AV-blokaad pärast eesmist müokardi infarkti.

Teise astme püsiv AV-blokaad pärast südameoperatsiooni. Pidevat stimulatsiooni ei pruugi olla vaja järgmistes olukordades: Teise astme ülemineku- või asümptomaatiline AV-blokaad pärast müokardiinfarkti, eriti pärast parema südame pärgarteri ummistust Teise astme AV-blokaad ravimitoksilisuse, puukborrelioosi või unehüpoksiaga patsientidel Kui kaasneva patoloogia korrigeerimine peaks lahendama teise astme AV-blokaadi AV blokaad võib tekkida pärast transteetilise kateetri aordiklapi implanteerimist.

See on suhteliselt uus tehnoloogia ja patsiendi ravi juhendamiseks selles olukorras pole piisavalt tõendeid.

Mõnel juhul, sõltuvalt implanteeritud klapi tüübist, EKG algtasemest, aordi klapi lubjastumise astmest ja asukohast ning kaasnevatest patsientide haigustest, võib südamestimulaatori implanteerimine väljaspool tavapäraseid kriteeriume olla mõistlik ja ohutu lähenemisviis. Prognoos Blokaadi olemus määrab prognoosi. AV-sõlmeplokkidel, mis moodustavad valdava enamuse Mobits I blokaadidest, on soodne prognoos, samas kui infranodaalsetel plokkidel, näiteks Mobits I või Mobits II, võib minna halvema prognoosiga täielikuks plokiks.

Kuid Mobitz I AB blokaad võib olla märkimisväärselt sümptomaatiline. Kui ägeda müokardiinfarkti ajal toimub Mobitz I blokaad, suureneb suremus. Mobiits I teise astme AV-blokaad ei ole seotud orgaaniliste südamehaiguste puudumisel suurenenud tõsiste tagajärgede või surmaga.

Lisaks ei ole ohtu Mobitz II blokaadi progresseerumiseks ega täielikuks südame blokaadiks. Ravimitest kõrvaltoimest või üleannustamisestkofeiini või alkoholi liigtarbimisest tingitud ärevus Anamneesi täpsustamine ja objektiivne uurimine Arvestades ärevushäirete komorbiidsuse kõrget määra, tuleb diferentsiaaldiagnostilisel eesmärgil hinnata teiste haiguste esinemise tõenäosust, lähtudes kogutud anamneesist ja kliinilisest leiust. Vajaduse korral tuleb teha täpsustavaid uuringuid ja analüüse või suunata patsient mõne teise erialaspetsialisti konsultatsioonile.

Generaliseerunud ärevushäirele on iseloomulik pidev ja pikaajaline muretsemine, pinge ja ärevus, mis ei ole seotud kindlate keskkonnatingimustega ega avaldu hoogudena. Paanikahäire põhiliseks iseärasuseks on korduvad rasked paanikahood, mis ei ole seotud kindla situatsiooni ega muude välistingimustega ning on seetõttu subjektile ootamatud ja ettearvamatud. Agorafoobia korral tunneb inimene ärevust kohtades või olukordades, kust lahkumine võib olla keeruline või kus abi ei ole käepärast.

Selle all kannatav isik hakkab selliseid olukordi tavaliselt vältima. Paanikahäire võib esineda koos agorafoobiaga või ilma. Ärevushäire algab tavaliselt varases täiskasvanueas. Vanemaealiste ärevushäire uhise blokaadi ravi ilmnemisega patsientide puhul, kelle anamneesis puudub ärevushäirele viitavate sümptomite esinemine nooruki- või nooremas täiskasvanueas, peab hindama võimalust, et ärevuse on tinginud uhise blokaadi ravi tegurid, näiteks ravimite kasutamine ravimite kõrval- ja koostoimed, kofeiin ja psühhostimulaatoridkaasuvad somaatilised haigused mida kõrgem iga, seda suurem on kehalise haiguse kahtlus ja kaasuv depressioon depressioon eraldi komorbiidse haigusena või depressiooni sümptomitega ärevushäire.

uhise blokaadi ravi pihustage liigeste valust

Ärevushäire avastamine ja sobiva ravi rakendamine somaatiliste haigustega patsientide puhul on tähtis, sest komorbiidne ärevushäire halvendab oluliselt patsientide elukvaliteeti ja suurendab ravikulusid. Viimase õigeaegne äratundmine ja ravi parandavad oluliselt ravitulemusi.